диф диагноз в12 фолиеводефицитной анемии

Дифференциальный диагноз с В12-дефицитной анемией представлен в таблице. 

Гемограмма и миелограмма сходны с витамин В12-дефицитной анемией.

— нормальный или несколько сниженный уровень витамина В12 в сыворотке крови (менее 100 мг/мл, в норме 160—930 мг/мл).

— мегалобластный костный мозг;

— макроцитарная диспластическая анемия (см. «Витамин В12-дефицитная анемия»). Например: эр. — 1,9 • 1012/л, Hb — 70 г/л, ЦП — 1,15, ретик. — 2 %, тромб. — 38 • 109/л, лейк. — 3,5 • 109/л: э — 2, ю — 1, п — 3, с — 38, л — 50, м — 6, СОЭ — 2 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроциты в умеренном количестве;

— низкий уровень содержания фолатов в эритроцитах (N — 100—415 нг/мл);

— низкий уровень содержания фолатов в сыворотке (натощак) 3—25 нг/мл;

Диагностические критерии дефицита фолиевой кислоты:

Клиника сходна с В12-дефицитной анемией. Не характерен атрофический гастрит с ахилией, нет фуникулярного миелоза. Не наблюдается геморрагический диатез. Более выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Встречается чаще у детей, молодых женщин, алкоголиков, больных эпилепсией.

6. Угнетение системы дигидрофолат-редуктазы (при приеме ЛС, при алкоголизме).

5. При очень активной пролиферации клеток (гемолиз, лейкозы и другие опухоли, инфекции, псориаз).

синдромы, хронический гемолиз).

4. Повышение потребности в фолиевой кислоте (беременность, новорожденные, миелопролиферативные

3. Прием антагонистов фолиевой кислоты (метотрексата), аналогов пурина и пиримидина, противосудорожных препаратов — дифенина, фенобарбитала.

2. Нарушения всасывания в тонком кишечнике и нарушения депонирования в печени (в том числе при злоупотреблении алкоголем).

1. Недостаток фолиевой кислоты в пище (в том числе вскармливание новорожденных козьим или порошковым молоком).

Фолиевая кислота и ее соединения известны под названием фолатов. Организм получает фолаты при расщеплении содержащихся в пище полиглютаматов в моноглютаматы в тонком кишечнике. В плазме происходит превращение метилтетрафолата в присутствии витамина В12 в тетрагидрофолаты. Последние превращаются в формил-ТГФ (фолиновая кислота), затем в дезокситимидин-монофосфат с последующим синтезирующим действием на ДНК. Таким образом, дефицит витамина В12 ведет к нарушению синтеза фолиновой кислоты и развитию В12-дефицитной анемии. Дефицит фолиевой кислоты ведет к развитию фолиеводефицитной анемии. Суточная потребность фолатов составляет 100 мкг. Запасы, создаваемые в тканях (печень), достаточны для синтезирования ДНК в течение 1—3 мес.

Это анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты, что приводит к мегалобластному типу кроветворения.

4.1.4. Мегалобластные анемии. Фолиеводефицитная анемия

4.1.4. Мегалобластные анемии. Фолиеводефицитная анемия | Учебно-информационный медицинский сайт studentdoctorprofessor.com.ua